Dass das als Brustkrebsgen bekannte Protein BRCA1 (BReast CAncer 1) an der Ausbildung nicht nur von Brustkrebs, sondern auch von Ovarial- oder Prostatatumoren beteiligt ist, gehört schon seit vielen Jahren zum Erkenntnisstand der Wissenschaft. Wie aber genau die Mechanismen in diesem genetischen Prozess ablaufen, war bislang unbekannt. Forschende des in Bellinzona ansässigen Instituts für biomedizinische Forschung (IRB) der Universität der italienischen Schweiz (USI) haben aktuell diese Mechanismen entschlüsselt und ihre Erkenntnisse in einer Studie in der Fachzeitschrift „Nature" publiziert.
Das Team um Ilaria Ceppi und Maria Rosaria Dello Stritto stellte dar, wie das auf dem Chromosomenstrang 17 befindliche BRCA1 bei der Reparatur von DNA-Sequenzen zerstörte Teile ersetzen und die Stränge wiederherstellen kann. Wie aus einer Mitteilung hervorgeht, erhielten die Forschenden auch neue Erkenntnisse darüber, wie Mutationen dieses Proteins eine gegenteilige Funktion ausüben und zum Wachstum von Krebszellen führten. In solchen Fällen würde die mutierte Form von BRCA1 nicht die DNA gesunder Zellen reparieren, sondern solche von Krebszellen. Das internationale Team, in dem ausser dem IRB noch das Institut de Biologie Intégrative de la Cellule Paris, das Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa-CABIMER in Sevilla, das University Medical Center in Leiden und das Peter-Debye-Institut für Physik der weichen Materie der Universität Leipzig involviert waren, zeigte Optionen auf, wie solche Mutationen vermieden beziehungsweise umgangen werden können. Die Forschenden wiesen nach, dass es ein Zusammenspiel zwischen dem Protein BRCA1 mit BARD1 und RAD51 – zwei ebenfalls auf demselben Chromosomenstrang befindliche Gene – gibt, mit dem die Tumorsuppression erzielt werden kann.
Die von dem Team gewonnen Erkenntnisse wurden zeitgleich von ähnlichen Studien in den USA bestätigt und geben die Hoffnung, dass das Verständnis der Funktion von BRCA1 dazu beitragen kann, neue therapeutische Strategien zu entwickeln und mögliche Resistenzmechanismen von Krebszellen zu verstehen. ce/ww
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